- 13 novembre 2007 16h23
- Medical
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スポーツ新聞NEWSで，紅白の紅の司会が長澤まさみだの
関根麻里だの書くから，期待してたら，鶴瓶
どんだけ? ~~δ(´∀｀) ←自分で作ったw
それはそうと，秋ですね?ヾ(o´▽`)ﾉ
ポケーッとできる季節で，とっても楽しいデッスヾ(*´▽｀)ﾉミ☆
ポケーッ・ポケーッ・秋ポッケーッヾ(o･ω･o)ｼ
ここ数日，ずっと，なぜ急性糸球体腎炎を初めとする
腎炎になると，高血圧になるのか，悩んでたの。
とりあえず高血圧になりやすい腎炎
- 急性糸球体腎炎(AGN)
- 急速進行性糸球体腎炎(RPGN)
- 膜性増殖性糸球体腎炎(MPGN)
- 巣状糸球体硬化症(FGS)
本では単に「Na+貯留により体液貯留」とか「RAA系亢進」
により高血圧，浮腫と書いてあるけど，何故そうなるの？
と思ったさっさー少年は，日曜を全てつぶし，さらに昨日徹夜して調べた。
長くグダグダ書きそうな気がするので，
腎臓を勉強する気がある人のみ読んで。
AGN，FGS，MPGNでは，メサンギウム細胞，毛細血管内皮細胞が増殖する。
メサンギウム細胞の増殖は，隣合う毛細血管腔を圧迫し，
また毛細血管内皮細胞の増殖も，毛細血管腔を狭めることになる。
ちょうど，トンネルの壁が分厚くなり，かつ上の土によって押しつぶされた気分だ。
その結果，毛細血管通過血漿量が減少し，
血漿量/濾過量比はおよそ一定なので，糸球体濾過量も低下する。
糸球体濾過量が低下すると，なぜ高血圧になるのか。
糸球体濾過量が低下すると，ボウマン嚢にたまる原尿の量も減少する
ヘンレ太いループでは，Na,Clを能動吸収しているのだが，
原尿量が少ない方が吸収効率が良いらしい。そりゃそうだ。
すると，ヘンレ太いループを過ぎた原尿のNa,Cl濃度は，通常より低下する。
Cl濃度低下を緻密斑というヤツは感知して，レニン分泌を促す。
レニン分泌を促せば，アンギオテンシンII，III血管収縮作用によって血圧上昇。
アンギオテンシンIIはアルドステロンやバゾプレッシンの分泌を促し，
Na，Cl，水の再吸収を促す。
よって体内は，Na，水だらけになり，体液貯留状態。さらに高血圧悪化。
ここにネフローゼ症候群が関与すると，血中蛋白の喪失により，
血漿膠浸透圧が減少し，浮腫が生じる。
これであまり蛋白を失わないAGNが高血圧だけど軽い浮腫で済み，
NSによって蛋白を失うFGS,MPGNが高血圧や浮腫をしばしば伴うことは理解できた。
そして微小変化群(MCNS)や膜性腎症(MN)では高血圧を伴わないことが多いのも，
メサンギウム，血管内皮増殖を伴わないことを考えれば，納得できる。
しかし，RPGNの説明はこれではうまくいかない気がする。
RPGNの高血圧の機序が分かれば，またここに書くつもり。
それから，微小変化群MCNSでは，チャージバリアの破綻により，
急速にアルブミンを喪失し，低アルブミン血症になる。
血漿膠浸透圧の低下により，あの恐ろしいほどの浮腫が出るらしい。
浮腫のせいで循環血漿量が低下し，腎血漿量が低下することで，
RAA系が亢進。
だがこの疾患は，RAAが亢進して水分再吸収，Na再吸収を行っても，
血漿アルブミン値はどんどん下がってるわけで，再吸収した分が浮腫になる。
何とも皮肉な話である。
また腎血漿量が低下して，腎前性腎不全に陥ることも。
まさにホメオスタシスの破綻，である。
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